2025年4月，上海交通大学霍云龙团队在《Nature Communications》上发表了一项突破性经营，他们专揽频年来备受关怀的 LNP-mRNA 技能，收效在小鼠模子中逆转了肺纤维化，致使让受损的肺部结构规复到接近健康景况。这项经营不仅为 IPF 患者带来了一线朝阳，也标记着 mRNA 技能在非传染病诊疗范围的又一关键发达。

（图片着手于网罗）

特发性肺纤维化，顾名念念义，是一种原因不解的、以肺部组织纤维化为特征的慢性疾病。平方情况下，肺部组织柔嫩而有弹性，能够沉着地进行气体交换。而在 IPF 患者体内，一种叫作念“成纤维细胞”的细胞尽头活化，多半分泌胶原卵白，像“水泥”相似不断堆积在肺泡和肺间质中，导致肺部逐渐硬化、失去功能。

这种“水泥化”流程不仅阻扰了呼吸，还窒碍了肺部微环境的均衡。细胞外基质（ECM）的硬化进一步加重炎症反映，酿成“纤维化—炎症—再纤维化”的恶性轮回。患者会出现干咳、气短、乏力等症状，生活质地急剧下落，五年糊口率致使低于很多癌症。

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传统的 CAR-T 疗法需要从患者体内索取 T 细胞，在体外进行基因翻新后再回输，流程复杂、资本昂贵，且可能激励严重的免疫反作用。于是，他们转向了更前沿、更活泼的技能——LNP-mRNA系统。

霍云龙团队将这一技能应用于肺纤维化诊疗。他们推断打算了一种靶向成纤维细胞活化卵白（FAP） 的 mRNA 序列，并用 LNP 包裹后打针入小鼠体内。这些 mRNA 参加 T 细胞后，亚搏app官方网站会临时性地抒发出“抗 FAP 嵌合抗原受体”，即 FAP-CAR-T 细胞。它们像“特种军队”相似，精确定位并废除那些导致纤维化的“罪魁首恶”——过度活化的成纤维细胞。

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通过卵白质组学和单细胞测序技能，经营东谈主员发现：纤维化导致的 ECM 硬化，严重阻扰了肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT2）向Ⅰ型上皮细胞（AT1）的分化流程——这是肺部自我建立的枢纽形势。而经过 LNP-mRNA 诊疗后，活化的成纤维细胞被废除，ECM 环境取得规复，AT2 细胞和 Pclaf+ 细胞的可塑性显贵提高，AT1 细胞数目回升，肺泡结构得以重建。

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此外，诊疗还促进了 Apoe+ 巨噬细胞和效应T细胞的增加，重塑了肺部的免疫微环境。最终，这些小鼠的肺不仅在结构上接近健康景况，功能也完好意思了显贵规复。

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尽管这项经营现在仍处于动物践诺阶段，但后来劲辞让小觑。它初度讲明注解：通过 mRNA 技能完好意思的瞬时 CAR-T 疗法，不仅不错用于癌症，也能在纤维化疾病中完好意思组织再生。

唐突在不久的翌日亚搏app官方网站，一针 mRNA 药剂，就能让恒河沙数被肺纤维化困扰的患者，再行目田地呼吸。

发布于：上海市